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Dolor y longevidad

El bloqueo de un tipo de receptor del dolor alarga la vida en ratones y mejora su metabolismo en la vejez.

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El campo de investigación que trata de encontrar sistemas para prolongar la vida humana proporciona sorpresas continuamente, aunque normalmente se trate de resultados en modelos animales.
El último estudio que vamos a exponer trata sobre lo que ocurre cuando se bloquean determinados receptores del dolor en ratones. Al parecer, la vida de estos ratones se extiende, consiguen un metabolismo más joven y tienen una respuesta de insulina mejorada que les permite manejar mejor altos niveles de azúcar en sangre.
Según Andrew Dillin (University of California, Berkeley) este bloqueo de receptor no solamente será útil a la hora de aliviar el dolo, sino que mejorará la salud metabólica y mejorará las expectativas de vida en humanos, especialmente en aquellos con obesidad o diabetes.
Según las personas envejecen dicen experimentar una mayor incidencia del dolor, lo que sugiere que quizás el dolor participe en el proceso del envejecimiento. Se sabe, por ejemplo, que las personas que experimentan dolor crónico mueren antes que las demás.
El receptor estudiado en concreto es el TRPV1 y se sabe que es activado por la capsaicina, que está presente en algunos vegetales picantes. A veces se le denomina receptor de la capsaicina por esta razón. No es más que una proteína que está situada en membrana de algunas células. Es un receptor que se encuentra en las células de la piel y nerviosas que reacciona a las altas temperaturas y otros estímulos dolorosos. También está presente en los nervios en contacto con el páncreas en donde estimulan la liberación de sustancias que causan inflamación o que impiden la liberación de insulina.
La constante activación de este receptor desemboca en la muerte de las neuronas que lo portan. Se especula que la pérdida de receptores TRPV1 podría estar detrás de la menor incidencia de diabetes y problemas metabólicos en humanos que tienen dietas ricas en capsaicina.
En investigaciones ya realizados se pudo demostrar que los ratones que carecían de TRPV1 estaban protegidos frente a la obesidad inducida por la dieta, lo que sugería que este receptor jugaba algún papel en el metabolismo.
Recientemente se ha comercializado un fármaco contra las migrañas que inhibe una proteína denominada CGRP que es activada por TRPV1 y que produce un efecto similar al que se produciría al bloquear TRPV1. Así que estos investigadores administraron este fármaco a ratones viejos para ver qué pasaba.
Comprobaron que mejoraban su salud metabólica de los ratones así tratados hasta alcanzar la de los ratones jóvenes. Se sabe que la alteración de la percepción sensorial aumenta la longevidad en moscas y gusanos, peor, hasta ahora, no se sabía si la percepción sensorial afectaba además a los mamíferos en este sentido.
Desde un punto de vista evolutivo la presencia de TRPV1 permite a los animales evitar objetos peligrosos y situaciones que pongan en peligro sus vidas, así que tiene una ventaja adaptativa el conservar estos receptores que la selección natural mantiene por encima de sus desventajas metabólicas. El dolor es bueno para los animales que viven en la naturaleza.
Estos investigadores también manipularon genéticamente ratones para que carecieran de este receptor y han podido comprobar que viven unos 4 meses más que los ratones con el receptor (un 14% más). Además, en la vejez muestran un metabolismo más joven, con niveles de glucosa mejores y un mayor consumo de calorías con el mismo nivel de ejercicio.
Los investigadores implicados especulan que se podrían obtener los mismos resultados en humanos con el fármaco contra la migraña. Pero la tarea no parece sencilla. Los anteriores antagonistas farmacológicos del receptor TRPV1 han fallado en el pasado las pruebas de seguridad en ensayos clínicos. Los cobayas humanos experimentaron episodios de hipertermia y eran propensos a quemarse debido a la alteración en su sensación del calor.
Quizás el nuevo fármaco tenga más éxito.

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Fuentes y referencias:
Artículo original. [2]