Averiguan por qué el virus del 18 fue tan letal
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Analizan el efecto del virus de la gripe de 1918 sobre ratones y encuentran que la alta mortalidad de este virus se debe más a la reacción del sistema inmunitario del anfitrión que al virus mismo.
Hace relativamente poco se publicaba un estudio que afirmaba que a raíz de los atentados del 11 de septiembre y la consiguiente prohibición de volar, la extensión de la gripe común se retrasó varias semanas en 2001 en los EEUU. Esto pone de manifiesto cómo de sensible es ahora nuestra civilización a este tipo de enfermedades debido a nuestros avanzados medios de comunicación.
Ahora se acerca el invierno en el hemisferio Norte (que incluye Asia, cuna de la gripe aviar) y con él vienen las gripes y resfriados. Con la espada de Damocles de una posible mutación de virus de la gripe aviar, toda investigación tendente a esclarecer este tipo de contagios es bienvenida. Saber los mecanismos de infección y la respuesta inmunitaria frente a este tipo de virus es vital si no queremos padecer una pandemia atroz.
Un modelo de cómo podría ser de devastadora una mutación de un virus de gripe aviar lo tenemos en la gripe del 1918 que mató a decenas de millones de seres humanos en poco tiempo. La gripe causada por este virus fue muy virulenta y mató a muchas personas sanas y adultas, a diferencia de las gripes habituales que atacan a todos cuya mortalidad se da generalmente sólo en ancianos y personas debilitadas.
Ya dimos cuenta en NeoFronteras de la reconstrucción y el estudio de este virus del 18. Hace poco unos investigadores han dado un paso más en el estudio de este letal virus y empiezan a saber por qué fue tan devastador. Los resultados se han publicado recientemente en la revista Nature.
En el artículo se describe por primera vez qué es lo que ocurre a nivel genético en los animales de laboratorios infectados por el virus. La infección rápidamente activó una gama amplia de genes relacionados con el sistema inmunitario. La conclusión es que el mayor daño no está causado por el virus mismo sino por la sobrerreacción del sistema inmunitario. Había una teoría que decía que la causa de esta alta mortalidad se debería a una infección secundaria, pero ya queda descartada.
El trabajo está liderado por Jeffery Taubenberger del Armed Forces Institute of Pathology en Washington y parte de un largo proyecto que ya ha dado varios resultados. En este último resultado han participado además John Kash y Michael Katze de University of Washington School of Medicine en Seattle.
La idea era estudiar los mecanismos subyacentes detrás del efecto ya observado de alta mortalidad en ratones de laboratorio.
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Infectaron ratones con el virus de la gripe de 1918 (H1N1) y con híbridos basados en otras variedades que portaban 8 genes del H1N1. Estudiaron los tejidos pulmonares infectados con microscopio y además analizaron en los mismos la expresión de varias docenas de genes (ver foto de arriba) el primer día de la infección, al tercero y al quinto.
El H1N1 activó varios genes más que lo virus híbridos, confirmando la conclusión de los estudios del último año que sugería que no era simplemente un gen lo que hacía a este virus tan letal sino una combinación de ellos. Muchos de estos genes producían componentes, como las citoquinas y quimioquinas, que activaban los mecanismos del sistema de muerte celular programada. Esto sugiere que el daño perpetrado en los pulmones es el resultado de una sobrerreacción del anfitrión en lugar de ser causado directamente por el virus. Lo paradójico es que esta reacción no consigue ayudar a combatir la infección, por lo que es contraproducente.
Desactivar esta “tormenta de citoquina” podría ser una estrategia para combatir otras infecciones víricas con mecanismos parecidos o una posible infección causada por un virus aviare mutado o similar.
Fuentes y referencias:
En NeoFronteras.
Monte Sinai.
Universidad de Washington
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