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Un estudio basado en un niño que sufría envejecimiento prematuro proporciona pistas sobre los procesos de envejecimiento. Esto podría permitir descubrir los mecanismos de cómo y por qué se produce el envejecimiento normal, y quizás nos acerque a la posibilidad de retrasar dicho proceso.
El caso afectaba a un adolescente de 15 años procedente de Afganistán que tenía una rara condición que le producía un envejecimiento prematuro y rápido. Fue admitido en un hospital holandés en los noventa y ya sufría de hipertensión, pérdida de oído y visión, fallo renal, anemia, sensibilidad a la luz… Tenía una rara mutación en un gen denominada XPF que afectaba a una enzima que es esencial para la reparación del ADN dañado y que le causaba el síndrome. Este problema le causó un envejecimiento acelerado y finalmente la muerte antes de completar la pubertad.
Se replicó esta condición en ratones de laboratorio permitiendo a un equipo de investigadores acercarse a la respuesta de ciertas preguntas sobre el proceso de envejecimiento. ¿Envejecemos debido a la acumulación de daños sobre nuestro ADN o es debido a un proceso genético heredado ya desde la concepción?
Según Jan Hoeijmakers centro Médico Erasmus en Rotterdam la conclusión es que se debe a ambas causas, y en particular el daño acumulado a lo largo de nuestras vidas en nuestro ADN contribuye a ello. Este daño es modulado por nuestro condicionamiento genético que nos predispone a envejecer. Si se tienen buenos mecanismos reparadores o un metabolismo bajo se envejece más lentamente.
La mutación que tenía el niño afectaba la formación del complejo endonucleasa XPF-ERCC1 que se necesita para reparar el ADN. El ADN se daña por lo rayos ultravioleta, los rayos X, sustancias químicas, humo de tabaco, etc. Además nuestro metabolismo produce continuamente subproductos que tienden a reaccionar con otras moléculas y entre otras cosas también daña nuestro ADN. Si el ADN de una célula está muy dañado la célula muere. Si no fuera por los mecanismos de reparación nos pasaría igual que al niño en cuestión.
El ratón transgénico creado por el equipo de Hoeijmakers no podía expresar el complejo reparador y sufrió graves problemas físicos que le llevaron a la muerte en 4 semanas.
También compararon la actividad de miles de genes en las células hepáticas de uno de estos ratones mutantes con la de ratones normales. En los ratones mutantes los genes pasaron rápidamente de la actividad de crecimiento a mantenimiento y reparación a la vez que disminuía el metabolismo. Esto es lo que ocurre con el envejecimiento natural. Si de algún modo se pudiera pasar a este modo de supervivencia a una edad más temprana se podría vivir más tiempo.
Pero ese modo de “supervivencia” tiene como efectos secundarios la pérdida de tono muscular y de masa ósea.
La correlación entre la expresión de los genes de ratones mutantes y la expresión de los genes de ratones normales envejecidos de forma natural era de un 95%, por lo que ambos procesos son muy parecidos.
Por tanto el daño del ADN puede que juegue un papel esencial en los procesos de envejecimiento.
Hoeijmakers ha fundado junto a sus colegas la compañía Dnage que tiene como fin encontrar caminos para reducir el ritmo de envejecimiento y luchar contra las enfermedades de la vejez. Tradarán de reducir la inducción de daños sobre el ADN mediante la activación del proceso de supervivencia mediante dieta y medicación.