NeoFronteras

Unos trabajos de investigación hablan sobre el origen del bronceado y sobre la capacidad de la piel de corregir los daños provocados por los rayos ultravioletas.

Hace miles de millones de años los rayos ultravioletas (UV) impactaban sobre la superficie terrestre sin ser filtrados por el ozono atmosférico. Con su alta energía eran capaces de recombinar moléculas orgánicas, pero también de esterilizar cualquier proyecto de vida que se atreviera a estar cerca de la superficie del agua. La relación de equilibrio entre la radiación solar y la vida comenzó en ese momento. Después, la fotosíntesis, que utiliza la luz visible para sintetizar azúcares, liberó oxígeno a la atmósfera, se formó ozono y gran parte de los rayos UV fueron bloqueados. La vida ganó entonces una batalla en esta lucha.
Cuando la vida conquistó tierra firme se la tuvo que ver con esos rayos UV que todavía llevaban. Esta lucha todavía sigue. Cuando nos bronceamos debido a la luz del sol tomamos parte en esa guerra.
Ahora que en el hemisferio boreal hemos entrado en el verano y la gente está dispuesta a ir a la playa a broncearse y a adquirir un cáncer de piel por el camino, sería interesante que nos fijáramos en esta habilidad que tiene de la piel de cambiar de color en función de la luz recibida y de repararse, en la medida que puede, de los daños causados por los rayos ultravioletas.

En un artículo publicado recientemente en Proceedings of the National Academy of Sciences se sugiere que la habilidad de la piel para broncearse es un rasgo que apareció evolutivamente varias veces en latitudes medias, como en el Mediterráneo o en China, donde la intensidad de la irradiación solar cambia mucho a lo largo del año. Si los habitantes de estas regiones tuvieran siempre la piel oscura bloquearía totalmente la luz solar y no tendrían suficiente producción de vitamina D en invierno. Si tuvieran la piel siempre clara sus cuerpos se verían privados de ácido fólico, una vitamina esencial para la división celular y su reparación, pero que es muy sensible a la luz. El ácido fólico es especialmente importante durante el embarazo y su escasez puede producir defectos de nacimiento. De hecho, los investigadores sugieren que la deficiencia de ácido fólico inducida por la luz, y no el riesgo de contraer cáncer de piel o padecer quemaduras solares, fue la fuerza de selección que hubo detrás de la evolución de la piel oscura y el bronceado.

Sin embargo, los rayos UV no son inocuos. Dañan nuestro ADN y si no fuera por la capacidad que tenemos de repararlo sufriríamos muchos más melanomas (cáncer de piel). Concretamente, la enzima que se encarga de esta reparación es la ADN polimerasa η. Después de una década de estudios los investigadores por fin han conseguido determinar la estructura de esta vital enzima.
El daño típico que los rayos UV producen sobre el ADN consiste en fusionar dos bases de nucleótidos que estén una al lado de otra. Esta lesión del ADN distorsiona la doble hélice haciendo imposible que las enzimas habitualmente encargadas de la replicación de ADN lean la información adecuadamente y hagan la copia.
En 1999 se descubrió que la ADN polimerasa η era capaz de superar este problema. Se descubrió gracias a que ciertos pacientes con una versión mutante de esta enzima (y que, por tanto, no cumplía con su función) tenían una sensibilidad extrema a la luz solar (enfermedad denominada xeroderma pigmentosum). Una breve exposición de estas personas a la luz solar les causa cáncer de piel.
Hace unos días se publicó en dos artículos de Nature que dos grupos de investigadores han determinado independientemente cómo la ADN polimerasa η realiza su trabajo de manera precisa, cómo esta enzima (tanto procedente de levadura de cerveza como de humanos) lee el ADN mutado por los rayos UV y produce copias perfectas de ADN sin el defecto.
La función de cualquier proteína (y las enzimas lo son) reside en su estructura, en la organización espacial de la secuencia de aminoácidos que la componen. Pero determinar esta estructura no es nada fácil. Una técnica típica para su determinación consiste en la creación de un cristal en el que la proteína en cuestión se disponga ordenadamente. Una vez se tiene el cristal, se usa cristalografía de rayos X para determinar su estructura. Pero crear cristales de proteínas es complicado y, en algunos casos, muy difícil. A veces es más un arte que una ciencia.
En este caso, la interacción de unas moléculas de ADN polimerasa η con otras hacía que se ensamblaran en un plano y no produjeran un cristal. Estos investigadores han pasado años probando toda clase de trucos para conseguir el cristal en cuestión.
Aneel Aggarwal, del Mount Sinai School of Medicine en Nueva York, pensó que si se introducía una mutación que alterara dos aminoácidos de la ADN polimerasa η de la levadura de cerveza quizás fuese más fácil. Una aproximación similar fue usada por el grupo de Wei Yang en el National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases en Bethesda (Maryland), aunque con polimerasa humana.
Una vez conseguida la cristalización y la posterior determinación de su estructura, ambos grupos llegaron a la misma explicación sobre las habilidades de esta enzima. Al igual que otras polimerasas, ésta sujeta el ADN de modo similar a cómo una mano agarra una soga. Las regiones correspondientes a los “dedos y la palma” interaccionan con el ADN y forman un sitio activo en donde se da la catálisis. Pero la estructura de la ADN polimerasa η tiene un sitio activo más grande y es capaz de acomodar la lesión abultada producida previamente por los rayos UV (consistente en dos bases fundidas entre sí) y así poder reparar el ADN dañado. De este modo, si hay dos bases de timina fundidas, esta enzima es capaz de insertar dos bases correctas de adenina en la copia y proseguir copiando normalmente el resto de la hebra de ADN. Además, esta enzima tiene una región que evita que las hebras de ADN (que, al fin y al cabo, actúan a modo de plantillas) que surgen al abrirse el ADN adopten una forma inadecuada.
El grupo de Yang ha determinado además cómo las ocho mutaciones presentes en la enzima de pacientes aquejados de xeroderma pigmentosum interfieren en este proceso de reparación.
No se descarta que esta enzima juegue otros papeles fundamentales en la bioquímica celular, además de reparar los daños producidos por los rayos UV.
Así que, si, a pesar de todo, usted decide tomar el sol estúpidamente para ponerse moreno y seguir de este modo convencionalismos sociales, piense, mientras esté bajo el sol, en el arduo trabajo de los científicos durante diez años para saber todo esto; en los procesos evolutivos que han llevado a adquirir esa habilidad; en el equilibrio delicado alcanzado para que, dependiendo de la estación del año, se tenga un suministro de vitaminas adecuado; en el maravilloso funcionamiento de la maquinaria bioquímica que se está dando en ese preciso momento en cada célula de su piel para evitar, al igual que en la noche de los tiempos, cuando este mecanismo evolucionó, que una mutación letal le acerque a la muerte, situación en donde todo proceso de pensamiento cesa para siempre y la vida se detiene. Ésta es una lucha de cientos de millones de años contra la radiación que todavía no ha cesado, de la lucha de la vida por seguir siendo.
¡Qué bonito es estar vivo y ser consciente de ello!

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Fuentes y referencias:
Noticia en Science.
Artículo original en PNAS.
Noticia en Nature.
Artículo original en Nature.
Artículo original en Nature.
Foto cabecera: Diego Álvarez de Toledo.