Curan la diabetes en modelo animal
Aplican con éxito un tratamiento que cura de manera prolongada la diabetes de tipo I en ratones sin que el total de células T de su organismo se resienta.
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La diabetes de tipo I es una enfermedad autoinmune. Las células T del sistema inmunitario atacan las células beta productoras de insulina del páncreas y éste pierde la capacidad de suministrar insulina. Como resultado la persona afectada necesita inyectarse insulina frecuentemente de manera artificial para sobrevivir. Como el nivel de insulina en sangre no depende del nivel de azúcar (al no haber una regulación natural) los diabéticos suelen tener diversos problemas físicos.
En ciertos tratamientos recientemente experimentados se ha intentado controlar la enfermedad con anticuerpos que atacan las células T, pero sólo detienen la enfermedad durante un tiempo. Además atacan a todo tipo de células T y no sólo a las causantes de la enfermedad. El problema es que no se pueden eliminar todas las células T, pues el cuerpo las necesita para combatir a todo tipo de virus y bacterias que atacan el organismo.
Un estudio publicado recientemente propone el uso de un tratamiento de inmunoterapia para curar a este tipo de personas con diabetes de tipo I. Los ensayos en modelo animal han sido al parecer un éxito y la enfermedad ha sido eliminada permanentemente. En concreto se usaron ratones NOD modificados especialmente para desarrollar este tipo de diabetes y el tratamiento consistió en administrar a estos ratones una clase especial de anticuerpos que se unen las proteínas CD4 y CD8 de todas las células T. Cuando estos anticuerpos encuentran esas proteínas en la membrana celular de las células T no destruyen a todas las células al unirse a ellas, pues la población global de células T no se ve afectada en general.
Roland Tisch y su equipo de University of North Carolina School of Medicine administraron estos anticuerpos a ratones NOD y encontraron que los niveles de azúcar en sangre volvieron a los niveles normales al cabo de 48 horas de iniciarse el tratamiento. En 5 días el 80% de los animales experimentaron una remisión de la enfermedad. Los anticuerpos administrados desaparecen del cuerpo de los animales en unas dos o tres semanas, pero su efecto se prologa en el tiempo. Al cabo de 400 días, y después de realizar sólo dos tratamientos, la mayoría los ratones estaban libres de la enfermedad.
El estudio muestra que las células beta de los ratones NOD habían sido rescatadas de ser destruidas por la reacción autoinmune.
Según estos investigadores, el efecto de los anticuerpos es muy selectivo sobre las células T implicadas en la destrucción de las células beta. Después del tratamiento vieron que todas las células T que normalmente se encuentran en el páncreas y tejidos asociados ya no estaban, pero las células T en otros órganos y tejidos no eran afectadas.
Además, los investigadores encontraron un aumento del número de células T regulatorias. Este tipo de células bloquean la respuesta autoinmune en individuos sanos, protegiéndolos de enfermedades autoinmunes en general, diabetes de tipo I incluida.
Estos investigadores están creando ya un plan para ensayar en humanos este tipo de anticuerpos para las variantes humanas de las proteínas CD4 y CD8. Si tienen éxito al cabo de unos años puede que haya una manera de curar la diabetes en humanos, pero, como siempre, habrá que esperar mucho tiempo.
Copyleft: atribuir con enlace a http://neofronteras.com/?p=3884
Fuentes y referencias:
Nota de prensa.
Artículo original.
12 Comentarios
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lunes 16 julio, 2012 @ 9:36 pm
Muy buena noticia. Falta mucho, pero ojalá las pruebas en humanos terminen siendo positivas
martes 17 julio, 2012 @ 1:27 am
Me ofrezco de ratón de laboratorio humano para el estudio
miércoles 18 julio, 2012 @ 5:20 pm
Una noticia esperanzadora sin duda alguna.La diabetes es una enfermedad que causa severos daños y es bastante común, e incluso parece que va en aumento.Lo malo,es precisamente eso: que «como siempre, habrá que esperar mucho tiempo.
Y, ya de paso: «homepatias», «medicina alternativa»…¡que asco! ¡y que estafa!.
miércoles 18 julio, 2012 @ 8:54 pm
Estimado Lluís:
La frasecita final es una «clausula» de seguridad para noticias de Medicina. A los enfermos les da esperanzas este tipo de noticias y creen que a la vuelta de la esquina está la solución a su enfermedad, pero no suele ser así. Los ensayos clínicos pueden llevar mucho tiempo, y sólo en el caso de que á idea funcione. Lo más habitual es que algo funcione en ratones (aunque son seres muy parecidos a los humanos) y no en humanos.
Es un buen ejercicio pensar cómo serían ahora ciertas enfermedades si se hubiera invertido más en ciencia. Al parecer hay enfermedades, como el dengue, sobre la que sería fácil obtener una vacuna, pero al parecer, nadie se pone a ello. Es de suponer que los gobiernos prefieren gastarse el dinero en otras cosas más vistosas como aeropuertos sin aviones coronados por esculturas de dudosísimo gusto.
La única ventaja que tiene la investigación biomédica es que tiene el apoyo de la gente corriente (no es lo mismo en otros campos).
Ojalá este resultado sobre la diabetes dé frutos. Ninguno estamos a salvo de algo así.
miércoles 18 julio, 2012 @ 11:38 pm
No me cabe duda de que lo acabarán consiguiendo, yo diría que antes de que acabe esta década. Aprovecho para lanzarle el guante (amistosamente) a Miguel Angel: ¿por qué no cooperan las células T de los diabéticos tipo I? Como seguramente sabes es una simple, absurda cuestión de moléculas en la membrana de los linfocitos T. Resulta que no se produce el reconocimiento necesario y atacan a las células beta del páncreas cuando deberían dejarlas en paz. Para mí lo raro es que no pase más a menudo, la vida a nivel de biología molecular y fisiología es tan sumamente compleja que considero un milagro estar vivo más de diez minutos (si no fuera por que se que todo es por la selección natural a lo largo de millones de años)
viernes 20 julio, 2012 @ 7:44 am
Excelente página y noticia. Enhorabuena
viernes 20 julio, 2012 @ 12:04 pm
Por lo que veo es un escenario de un mecanismo de daño tipo IV o celular, eso parece, ya que son roedores y este esquema de mecanismo de daño se aplica a humanos, ya veremos como funciona en humanos y siempre y cuando la causa no sea un mimetismo molecular originado por patógenos donde hay una respuesta inmune contra de un antígeno exógeno, a raiz de esto linfocitos t activan células B y T citotóxicas que van en contra de autoantígenos presentes en las células beta, dañandolas. Por cierto esto del mimetismo creo que es un refinamiento en la evolución de patógenos para adaptarse a su huésped, o sea es como ponerse un traje camuflado para ir de cacería y no ser notado para así poder parasitar, pero resulta que el traje no es tan pefecto y el sistema inmune reacciona en contra de éste, el mimetismo se presenta como una cadena protéica en el patógeno, muy semejante pero no igual a otra en la superfcie de la célula beta.
sábado 21 julio, 2012 @ 3:02 am
Hay que ser optimistas, sin embargo, los ratones solo son inmunológicamente parecidos al humano, cosa que podemos ver
en este artículo:
http://www.jimmunol.org/content/172/5/2731.full
sábado 21 julio, 2012 @ 4:10 pm
Estimado Juan Manuel:
Veo que ya has contestado tú a la pregunta que me lanzabas referente a la patogenia de la diabetes. Me gusta el tema porque es parte de mi profesión: está la hipótesis del fallo en la inmunidad que señalas, también se ha señalado la posible implicación de virus.
El enlace que has puesto ha llamado mucho mi atención, primero por tener 106 referencias en la bibliografía y segundo porque no me imaginaba que hubiese tantas diferencias entre ratones y humanos: se señalan diferencias en las células T, en los recptores, en las interleucinas, en inmunoglobulinas como la Thy-1 que solamente se encuentra en ratones…lo dicho que estoy sorprendido porque imaginaba muchas mas similitudes.
Recibe mis felicitaciones y un sincero abrazo.
sábado 21 julio, 2012 @ 9:58 pm
Estimado Miguel Angel:
Creo que te refieres a mí en lo que se refiere a la pregunta, Juan Manuel es otra persona, y por cierto su explicación me ha resultado muy interesante y aclarativa. Faltaría averiguar qué patógeno está detrás de ese intento de engaño al sistema inmunitario.
domingo 22 julio, 2012 @ 7:25 am
Estimados Miguel Angel y daniel:
Miguel Angel: De hecho no fui yo quien te lanzó la pregunta sobre la diabetes como ya te aclara quien si lo hizo, hice el comentario orientado a la apreciación de los resultados de la investigación. En cuanto a la pregunta de daniel, pienso que podrías construir una excelente respuesta para el, pues aunque solo tengo unos cuantos dias en este ejercicio, me he dado cuenta de tu notable capacidad de disertar. Sobre el artículo que recomiendo creo que es una buena complementación, que bueno que te sea de utilidad, y claro, para todas las personas que aquí concurran.
Gracias por la felicitación y te devuelvo el abrazo, igualmente sincero.
daniel: Gracias por leer mi comentario, si te ha sido de utilidad en algo, me da gusto, desgraciadamente como dice Miguel Angel son hipótesis, y no son las únicas, hay algunos resultados pero no son consistentes, de que hay bichos involucrados no cabe duda, y otra cosa, la larga lista de padecimientos autoinmunes son muy parecidos en su orígen aunque sus manifestaciones patológicas sean muy distintas.
Para el caso de la diabetes tipo 1, aquí está el villano: sería el virus coxackie B, un pariente del causante de la polio, ese es nuestro «enemigo al acecho» que confunde y disloca nuestro sistema inmune en relación a las células beta.
sobre este asunto dejo estos enlaces, a ver si funcionan los dos
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0198885901002233
http://www.nature.com/nm/journal/v4/n7/abs/nm0798-781.html
Saludos.
domingo 22 julio, 2012 @ 3:20 pm
Estimados daniel y Juan Manuel:
Os pido disculpas por la confusión y celebro con alegría vuestra incorporación a esta página y vuestros comentarios de calidad.
Los dos enlaces funcionan perfectamente Juan Manuel.