NeoFronteras

Encuentran pruebas que explican el envejecimiento

Área: Biología,Medicina — domingo, 17 de septiembre de 2017

Hallan genes que promueven el éxito reproductor en la juventud, pero luego tienen efectos negativos respecto al envejecimiento.

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El envejecimiento y la muerte se da en casi todas las especies terrestres, pero ¿por qué existe en envejecimiento?

Si la selección natural da lugar a individuos más adaptados y con ello se hacen pasar los genes responsables a la siguiente generación, uno esperaría que envejecimiento desaparecería o se retrasara con el tiempo. Al fin y al cabo, el éxito reproductor es lo que determina la evolución. Así que es posible imaginar un mundo en el que las especies más longevas se reproduzcan más y con ello estos genes de la longevidad se extiendan por la población. Con el tiempo los individuos de una especie serían cada vez más longevos, así que el envejecimiento no debería ya de darse.

Pero esto no es, obviamente, lo que observamos en la Naturaleza. Este misterio es algo de lo que ya se dio cuenta Darwin en su tiempo y ha estado debatiéndose entre los expertos desde el XIX.

Sólo en 1953 George C. Williams proporcionó una buena explicación al fenómeno con su hipótesis de la pleiotropía antagónica. Según esta idea, el envejecimiento puede aparecer en una población de forma evolutiva si ciertos genes promueven el éxito reproductor en la juventud, pero luego tienen efectos negativos respecto al envejecimiento, puestos estos son hasta cierto punto ignorados por la evolución porque el primero tiene más peso.

La evolución es ciega a los efectos negativos de la mutaciones que promueven el envejecimiento siempre y cuando estos se den después de la época reproductora. Básicamente, se selecciona una mutación que resulte en una mayor descendencia, aunque sea a costa de una vida más corta. Con el tiempo se van acumulando mutaciones pro envejecimiento al ser seleccionadas activamente y esto termina programado en el ADN.

Esta hipótesis se había demostrado que funcionaba sólo desde el punto de vista matemático, pero, hasta ahora, no había pruebas experimentales que la corroborarán, algo imprescindible en el método científico.

Parece que estas pruebas experimentales se han aportado precisamente ahora gracias a un trabajo de investigadores del Instituto de Biología Molecular de Mainz (Alemania).

“Estos genes de pleiotropía antagónica no habían sido encontrados antes porque es increíblemente difícil trabajar con animales viejos. Fuimos los primeros es averiguar cómo hacer esto a gran escala”, dice Jonathan Byrne, coautor del trabajo.

A partir de una búsqueda en sólo en 0,05% del genoma de gusanos, estos investigadores encontraron 30 genes que operan de modo antagonista, así que debe de haber muchos más que esperan a ser encontrados.

Según Byrne, aunque en estudios previos se habían encontrados genes que promovían el envejecimiento y que a la vez eran esenciales para del desarrollo, estos 30 genes son los primeros en encontrase que promueven el envejecimiento sólo y específicamente en gusanos viejos.

Según Thomas Wilhelm, lo más sorprendente fue qué genes estaban implicados: los relacionados con la autofagia. La autofagia es un proceso metabólico ubicuo que produce la degradación celular de los componentes citoplasmáticos y, generalmente, se asocia con la salud.

En gusanos jóvenes la autofagia funciona adecuadamente y es esencial para alcanzar la madurez, pero después de la reproducción empieza a funcionar mal y produce el envejecimiento en gusanos. Es decir, estos genes promueven la salud y el buen estado físico en gusanos jóvenes a costa de promover el envejecimiento más tarde en la edad adulta.

Los investigadores pudieron retroceder hasta la fuente de estas señales pro envejecimiento y las encontraron en el tejido neuronal. Entonces, los investigadores descubrieron que desactivando estos genes en gusanos adultos se conseguía una fuerte mejora en el estado neuronal y en la salud de todo el cuerpo en general. Esto se tradujo en una extensión en un 50% de la vida de estos gusanos. Este resultado no deja de ser notable si consideramos que esto fue aplicado sólo sobre un tipo de tejido y sólo sobre unos pocos genes.

Wilhelm especula con un futuro en el que los humanos, cuando alcancen la mediana edad, se tomen algún fármaco que detenga la autofagia y que así se pueda ralentizar el envejecimiento.

Sin embargo, los autores del estudio no saben todavía los mecanismos que provocan que las neuronas se mantengan sanas durante más tiempo. Si se descubrieran estos mecanismos entonces el descubrimiento podría tener implicaciones en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, Parkinson o Huntington, en donde la autofagia está implicada.

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Fuentes y referencias:
Artículo original.
Foto: Wikipedia.

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2 Comentarios

  1. Miguel Ángel:

    Me parece que ya comenté recientemente que, si hablamos de frecuencia sexual (aunque no sea lo mismo que “éxito reproductivo”, que es a lo que se refiere la noticia), en la especie humana hay una clara correlación entre buena salud y frecuencia sexual. Además, diría que a todos los niveles: se han reportado mejores cifras tensionales, mejor estado de la piel en las mujeres porque aumentan los estrógenos, menores problemas prostáticos en los hombres…
    Pero un caso distinto puede ser el de estos gusanos, cómo no.

  2. Dr. Thriller:

    El envejecimiento siempre tuvo dos modelos favoritos, que además no son excluyentes: uno, que la evolución va acumulando genes “erróneos” que la producen, dado que una vez que se ha reproducido, no hay presión para retirarlos, es prácticamente el caso que aquí se expone, dado que además estos genes son beneficiosos para la reproducción. El otro modelo, es que está programada de alguna manera, p.ej., dado que hay parásitos y predadores, la muerte se hace indispensable para testar nuevos modelos dado que no es posible modificar los modelos actuales más que a través de su descendencia.

    Lo que ninguno de ambos modelos explica es por qué surgimos de una única célula pluripotente y qué hipotecas supone esto, porque fabricar un superorganismo de altísima complejidad con detalles muy todavía por esclarecer no tenemos nada claro ni cómo surgió eso evolutivamente ni por qué de esa forma. Entre una mitosis y esto hay un abismo.

    Y para mí la clave está en esto último. Lo primero son meras modulaciones a posteriori del accidente original. Como el sexo, por cierto.

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