Crecimiento neuronal inducido controla el apetito
Una inyección de un fármaco en ratones de laboratorio estimula el crecimiento neuronas y hace que pierdan un 15% de su peso. Al parecer este tratamiento funciona durante semanas y eventualmente se podría utilizar como sistema de perdida de peso en humanos con problemas de obesidad.
El descubrimiento se produjo cuando en los noventa se vio los efectos secundarios de un producto llamado Axokine, pensado para tratar la esclerosis lateral amiotrófica. Los voluntarios no experimentaron mejora en su control muscular pero sí notaron una pérdida de apetito.
Unos investigadores se preguntaron si se podría utilizar este efecto para combatir la obesidad y realizaron unas pruebas en 2003 sin demasiado éxito.
Ahora otros investigadores publican en Science un éxito en este campo con un fármaco de estructura similar llamado CNTF, que al igual que el Axokine estimula el crecimiento neuronal.
Estos investigadores inyectaron pequeñas cantidades de este compuesto en ratones de laboratorio en la región del hipotálamo, que se sabe está relacionada con el apetito, junto con un marcador de color verde para visualizar el crecimiento neuronal.
Se administró a los ratones una dieta rica en grasas y azucares, pero los ratones perdieron aun así un 16% de su peso en las dos primeras semanas y mantuvieron el peso durante otras cinco.
Además observaron un crecimiento neuronal en estos ratones cinco veces mayor que los ratones de control a los que no se administró el fármaco.
No obstante no se sabe por qué el crecimiento neuronal en el hipotálamo está relacionado con la pérdida de apetito, aunque especulan que las nuevas células son más sensibles a una hormona reguladora del apetito. Es interesante señalar que la respuesta a esta hormona se fija poco después del nacimiento al pararse el desarrollo neuronal, pero estos resultados muestran que se puede cambiar en la madurez.
Naturalmente cualquier tratamiento basado en este tipo de idea tomará mucho tiempo, si es que al final se puede aplicar en humanos. Tampoco está claro que los “pacientes” estén dispuestos a correr el riesgo de una inyección cerebral para perder peso.
Referencia: Kokoeva M. V., Yin H. & Flier J. Science, 310. 679 – 683 (2005).
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