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Ratones que no tienen el gen que determina una cola blanca heredan esta característica gracias a que la información relativa a esta característica es transmitida por ARN. Este descubrimiento pone en aprietos las reglas de la genética aceptadas por la comunidad científica.
El ADN es la molécula que almacena la información genética de los individuos, cuando el espermatozoide se une al óvulo los cromosomas formados a partir de estas moléculas se unen para completar la información genética del nuevo individuo. El ARN se supone que sólo participa en la maquinaría molecular, entre otras misiones transmite la información genética dentro de la célula para formar las proteínas.
Se cree que al comienzo del origen de la vida sobre la tierra el ARN podría haber sido la molécula de la herencia y que esa característica se perdió más tarde cuando en esa misión fue reemplazada por el ADN.
Sin embargo, en un artículo publicado en Nature unos investigadores franceses parecen demostrar que los óvulos o espermatozoides podrían llevar algo de información genética en forma de ARN al nuevo embrión.
Minoo Rassoulzadegan y sus colaboradores han estudiado una cepa de ratones con una mutación en un gen llamado Kit que produce parches blancos en la cola y patas de ratones grises o marrones.
El equipo encontró algo raro cuando cruzaron dos ratones con una copia del gen Kit y una normal en cada uno. La mayoría de los ratones heredaron las dos copias buenas, y que no deberían de exhibir nada anómalo, inexplicablemente presentaban cola blanca. Parecía que el sistema genético ignoraba las instrucciones de ADN que determinaban una cola normal.
Encontraron pistas de que les hizo pensar que el ARN podría ser responsable de tan extraño fenómeno. El ARN, que normalmente hace de intermediario entre el ADN y las proteínas, en el caso del gen Kit mutante se fabrica en grandes cantidades y con un tamaño diferente al habitual y los espermatozoides acumulan dicho ARN. Cuando el equipo de investigadores extrajo el ARN de las células mutantes y lo inyectaron en óvulos fertilizados con genes Kit normales provocaron la aparición de los parches.
La pregunta del millón es saber ahora si esto también pasa con otros genes y en otros organismos como los seres humanos. Según estos investigadores este fenómeno podría ser generalizado.
Este método de herencia podría ser útil en procesos rápidos de adaptación. Una planta, por ejemplo, podría adaptarse a la sequía durante su vida mediante la reducción de actividad de un gen en particular y pasar esto a la siguiente generación a través de la herencia de ARN en lugar de elegir el sistema de producir una mutación de ADN sobre ese gen. Si esta característica demuestra ser inservible en pocas generaciones, al cambiar las condiciones ambientales, entonces sería fácil de deshacer.
En plantas se da un fenómeno parecido denominado paramutaciones conocido desde hace 90 años. Por ejemplo, en el maíz un gen de pigmentación normal de la mazorca puede actuar como si fuera mutante porque los progenitores portaban la versión mutante del gen. Probablemente este tipo de paramutaciones se deba también a la herencia ARN como en el caso de los ratones.
Ya el año pasado otro estudio mostró que otra planta algunas veces sobrescribe la información del ADN con la información genética de los padres y que no está presente en su ADN. De nuevo esto se podría deber al mismo fenómeno.
En este caso se sugiere que el fenómeno también se da en mamíferos debido a la acumulación de ARN en los espermatozoides. Quizás incluso se de en humanos. En 1997 un estudio mostró que el riesgo de los niños de contraer de diabetes está parcialmente determinado por la condición de que el padre porte o no una particular región genética, aunque esa región no se haya heredado en el ADN del hijo.
Obviamente todo esto nos sugiere que en genética no todo está dicho y que las leyes mendelianas de la herencia pueden ser corregidas.

Referencias:

– Rassoulzadegan M., et al. Nature, doi:10.1038/nature04674 (2006).
– Lolle S. J., et al. Nature, 434. 505 – 509 (2005).
– Bennett S. T., et al. Nature Genetics, 17. 350 – 352 (1997).